mangiferin减弱了小鼠中的DSS结肠炎：分子对接和体内方法。
摘要来源：
chem chem chem chem chem biol互动。 2016年6月25日； 253：18-26。 EPUB 2016 4月26日。PMID： 27125760 27125760 Modi
文章隶属关系：sahil somani
摘要：炎症，氧化应激和粘膜屏障通透性改变是炎症性肠病（IBD）的潜在病理学或触发因素。在这项研究中，在小鼠结肠炎模型中研究了Mangiferin的治疗潜力，并尝试了解Mangiferin在IBD中的机理见解。在目前的研究中，通过给药5％DSS诱导结肠炎11天，其次是自由DSS的3天。在第14天，处死动物，并为生化和组织学接受结肠组织裂解。 Therapeutic treatment with Mangiferin after colitis induction (i.e. day 5) ameliorated symptoms of colitis (presence of blood in stools, body weight loss and diarrhea) as evidenced by reduced DAI score, attenuated the levels of catalase (CAT), reduced glutathione (GSH), superoxide dismutase (SOD), malondialdehyde (MDA),脊髓过氧化物酶（MPO）。它还降低了结肠促炎性介质肿瘤坏死因子（TNF-α），白介素1β（IL-1β）水平，基质金属蛋白酶9（MMP-9）活性和组织病理学评分。使用GLIDE软件评估了针对TNF-α和MMP-9的分子对抗蛋白。 MMP-9的MMP-α的Glide得分为-8.04 kcal/mol的滑动评分为-8.04 kcal/mol，MMP-9的滑动评分为-9.97 kcal/mol，这表明其与TNF-α和MMP-9的结合电位。总之，Mangiferin减少了结肠炎的结肠损伤，通过直接影响TNF-α和MMP-9的活性来减轻氧化和炎症事件的部分，从而减轻氧化和炎症事件。E可能在炎症性肠病的治疗中具有治疗性。