Clin Exp Immunol。 2007年5月； 148（2）：373-81。 pmid： 17437425“ Menzel，W Falk，J Schoelmerich，H Herfarth，G Rogler
文章隶属关系：m Hausmann
摘要：最近我们证明，在炎症性肠病（IBD）巨噬细胞疾病（IBD）巨型氧化爆发活性中会增加，而NADPH氧化酶mRNA增加了。从pantago lanceolata L.分离出的草药苯甲酸肌醇。显示出具有抗氧化潜力。使用硫酸葡萄糖钠（DSS）诱导的ColITIS模型，在这项研究中，我们评估了侵蚀剂的全身应用是否影响结肠炎。结肠炎是由BALB/C小鼠中的DSS诱导的。腹膜内进行侵原（120，600微型/小鼠/天）的治疗。确定结肠长度。盲目的研究者在组织学上对结肠组织进行评分（最大分数8）。在白介素（IL）-2的存在下，用抗CD3抗体刺激从肠系膜淋巴结（MLN）分离的T细胞（最终浓度10 U/mL）。在孵育24小时后，通过珠磷脂细胞因子检测系统分析了上清液中上清液中上清液中上清液中的IL-1BETA，IL-6，IL-12肿瘤坏死因子（TNF）-Alpha和干扰素（IFN）-GAMMA水平。结肠组织的组织学评分表明，烈火剂的应用随后是显着改善的组织学评分。在急性结肠炎中，组织学评分为3.2，侵袭剂的组织学评分为5.2，磷酸盐缓冲盐水（PBS）（p <0.02）。在慢性结肠炎中均为120个微型（3.3 V）ERSUS 5.2）或600个Microg侵袭剂（3.0对5.2）显着改善结肠炎（均P <0.02）。用侵蚀剂治疗的慢性DSS诱导结肠炎的小鼠刺激的MLN表现出显着下调IFN-gamma分泌的下调（195 pg/ml，用600个微型侵袭性的侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性肌动蛋白，与612 pg/ml，PBS使用PBS，P <0.02）。通过侵袭性抑制氧化爆发活性可减少DSS结肠炎的粘膜组织损伤，并且可能是IBD治疗的治疗替代方法。保证该代理的进一步研究。