CLA和N-3 PUFA在实验IBD的猪模型中调节临床活性和结肠PPAR反应基因表达。
摘要来源：
Clin Nutr.2006 Jun; 25（3）：454-65。 EPUB 2006年5月15日。PMID： 16698153 hontecillas
摘要：
背景和目的：已提出结合的亚油酸（CLA）和N-3多不饱和脂肪酸（PUFA）作为调节粘膜免疫和治疗反应的重要药物营养素（炎症性肠病患者（IBD））。我们评估了CLA和N-3 PUFA单独或组合在硫酸钠（DSS）诱导的结肠炎的猪模型中调节IBD的能力。方法：使用64岁，15天大的猪评估CLA，N-3 PUFA的影响以及CLA和N-3 PUFA的50:50混合物对生长，临床活性和C橄榄型PPAR响应基因表达。配制了饮食含有：1.33％的大豆油（对照）； 1.33％CLA; 1.33％的鱼油；或50:50 CLA和鱼油混合物的1.33％。在补充饮食的第42天对DSS的胃内挑战引起了肠道炎症。过氧化物酶体增殖物激活受体伽马（PPAR-GAMMA），PPARγ-和Delta反应性基因，角质细胞生长因子（KGF）和肿瘤坏死因子（TNF-ALPHA）的结肠表达。结果：IBD的发作延迟，结肠炎不那么严重，饲养CLA的猪抑制作用减弱，这与诱导结肠PPAR伽玛及其反应敏感的基因PPARγ-连续素-1alpha（PGC1-Alpha）和TNF-Alpha的下调有关。但是，单独或与CLA结合使用N-3 PUFA的饮食补充导致疾病的早期发作（即第2天），并在第6天和第7天更快地恢复，这与明显的感应相关n的n含PPAR响应基因解偶联蛋白3（UCP3）的n。 CLA和N-3 PUFA协同作用是在DSS挑战的猪中上调结肠KGF的表达，但N-3 PUFA阻断了CLA诱导的PPAR伽玛的激活。结论：饮食中的CLA补充上调了结肠PPAR伽马表达，并有助于延迟实验IBD的发作，而N-3 PUFA无法保护IBD，尽管它通过激活PPAR Delta来促进了结肠再生和临床缓解。