豆蔻素是一种天然黄酮，通过通过AHR/NRF2/NQO1途径抑制NLRP3炎性体激活NLRP3炎症体激活。
摘要来源：
biiochem pharmacol。 2018 09; 155：494-509。 EPUB 2018年7月31日。PMID： 30071202“> 30071202”> 30071202 Si-Miao Qiao，Yue Dai，Zhi-feng Wei
文章隶属关系：kai wang
摘要：本研究旨在评估甲状腺素效应和基本的豆蔻素的基本机制，一种与alpinia katsumadai katsumadai hayata的天然flavone隔离。结果表明，口服豆蔻素显着抑制硫酸葡萄糖钠（DSS） - 和2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的小鼠结肠炎，通过改善疾病活性分数，肌氧化酶活性，骨髓疗法和病态疗法变化的改善证明了小鼠的结肠炎。直肠管理豆蔻素的ation还表现出明显的抗癌症作用，表明口服豆蔻素可能以原型形式起作用。豆蔻素下调的IL-1β水平，TNF-α，IL-6，NLRP3，裂解的caspase-1，asc，ASC，在结肠炎小鼠的结肠中切割IL-1β。在体外，豆蔻素抑制了THP-1和骨髓来源的巨噬细胞中的NLRP3炎性体激活。它充当AHR激活剂，增强了AHR/HSP90复合物，AHR/ARNT复合物的关联，AHR核转运，XRE报告基因活性和AHR/ARNT/XRE/XRE DNA结合活性在THP-1细胞中。 AHR拮抗剂CH223191显然消除了豆蔻素抑制的NLRP3炎性体激活。此外，豆蔻素升高NRF2及其靶基因NQO1，TRX1，SOD2，HO-1，对NQO1的影响是最明显的。通过使用CH223191，SIAHR，ML385和SIN证实了豆蔻素调整的AHR激活，NRF2和NQO1的表达和NLRP3炎性体激活的关系QO1分别。最后，证明CH223191在DSS和TNBS诱导的结肠炎，NLRP3炎性体激活的抑制以及结肠元中NRF2和NQO1水平上的上调上，消除了豆蔻素的改善。综上