非精神植物大麻素大麻素对实验性炎症性肠病的有益作用。
摘要来源：
Biochem Pharmacol。 2013年5月1日； 85（9）：1306-16。 EPUB 2013 2月12日。PMID： 23415610
Abstract Author(s):Francesca Borrelli, Ines Fasolino, Barbara Romano, Raffaele Capasso, Francesco Maiello, Diana Coppola, Pierangelo Orlando, Giovanni Battista, Ester Pagano, Vincenzo Di Marzo, Angelo A Izzo
文章隶属关系：Francesca Borrelli
摘要：
炎症性肠病（IBD）是一种无法治愈的疾病，影响工业化国家数百万的人。轶事和科学证据表明，使用大麻可能对IBD患者产生积极影响。在这里，我们研究了一种非精神大麻衍生的大麻素在鼠类炎的鼠模型中，研究了大麻蛋白（CBG）的作用。结肠炎在二硝基苯磺酸（DNB）在小鼠中诱导小鼠。通过评估炎症标记/参数（结肠体重/结肠长度比和骨髓过氧化物酶活性），通过组织学分析和免疫组织化学评估炎症； ELISA，可诱导的一氧化氮合酶（iNOS）和环氧合酶-2（COX-2）的白介素-1β，白介素-10和干扰素-γ水平通过Western blot和RT-PCR；通过比色测定法，cuZn-羟基歧化酶（SOD）活性。鼠巨噬细胞和肠上皮细胞分别用于评估CBG对一氧化氮产生和氧化应激的影响。 CBG降低了结肠重量/结肠长度比，骨过氧化物酶活性和iNOS表达，增加了SOD活性，并归一化的白介素1β，白介素-10和Interferon-γ变化与DNBS给药相关。在巨噬细胞中，CBG降低了一氧化氮的产生和iNOS蛋白（但不是mRNA）的表达。 Rimonabant（CB1受体蚂蚁激动剂）没有改变CBG对一氧化氮产生的影响，而SR144528（CB2受体拮抗剂）进一步增加了CBG对一氧化氮产生的抑制作用。总之，CBG减弱了鼠结肠炎，巨噬细胞中一氧化氮的产生减少（受CB2受体调节的作用）和肠上皮细胞中ROS的形成降低。可以考虑在IBD患者中考虑进行CBG进行临床实验。