营养素。 2019年6月12日； 11（6）。 EPUB 2019年6月12日。PMID： 31212794 31212794 马丁，乔纳森·C·瓦尔德斯（Jonathan C Valdez），贾斯汀·杰弗里（Justin Jeffery），格雷戈里（Gregory A Barrett Wilt），liu，Zhenhua liu，Bradley W Bolling
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摘要：氧化应激与炎性肠病的病原体和进展有关。阿罗尼亚浆果的消耗抑制了T细胞转移结肠炎，但与免疫功能有关的抗氧化机制尚不清楚。我们假设Aronia浆果消耗可以通过模量抑制炎症免疫细胞和胃肠道组织的抗氧化功能。结肠炎是在注射合元CD4CD62LnaïveT细胞的重物组织酶激活基因-1缺陷（）小鼠中诱导的。同时，小鼠消耗了4.5％/阿罗尼亚浆果补充剂或对照饮食五个星期。 Aronia Berry抑制了肠道炎症，由较低的结肠体重/长度比，2-脱氧-2- [F]氟-D-葡萄糖（FDG）摄取，肿瘤坏死因子α（TNF-α）的mRNA表达（TNF-α）和结肠内的Interferon gamma（IFN-γ）。阿罗尼亚·贝里（Aronia Berry）还抑制了脾脏，肝脏和肺中FDG摄取较低的全身炎症。结肠炎诱导的结肠丙二醛（MDA）升高，结肠谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活性降低，谷胱甘肽（RGSH）水平降低，并抑制结肠和肠系膜淋巴结（MLN）中抗氧化酶的表达。阿罗尼亚浆果上调抗氧化剂酶的表达，阻止了与结肠炎相关的RG的耗竭SH，并保持GPX活性。此外，阿罗尼亚浆果调节了线粒体特异性抗氧化活性，并降低了脾脏线粒体杂物的colitic小鼠。因此，由于在T细胞转移结肠炎期间，阿罗尼亚浆果的消耗抑制了结肠中的氧化应激，因为其在免疫细胞的细胞质和线粒体中具有多二方体的抗氧化功能。
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