阿克氏素通过通过MTORC1依赖性途径抑制Th1和Th17细胞的分化来发挥抗癌性疗效。
摘要来源：
biiochem pharmacol。 2015年8月15日； 96（4）：323-36。 EPUB 2015年6月11日。PMID： 26074264“> 26074264 Bian，Jinque Luo，Bei Tong，Yufeng Xia，Yue Dai
文章隶属关系：xin wu
摘要：arctigenin，
artctium lappa l. cruter的主要有效组成，以前已被证明是经常使用的动物模型（dextran sodim intim of Atim of Ats）。炎症性肠病（IBD）。由于Th1和Th17细胞在IBD的发病机理中起着至关重要的作用，因此本研究探讨了阿氏纤霉素是否以及如何通过干扰TH1/TH17细胞的分化和激活来施加抗细胞炎的功效。体外，亚氏素蛋白被证明明显抑制了Th17细胞与幼稚T细胞的分化，并适度抑制Th1细胞的分化，该细胞分别伴随着STAT3和STAT4的磷酸化降低。相比之下，阿氏菌素对TH2或调节性T细胞的分化缺乏明显的影响。此外，在T细胞中，Arctigenin显示了雷帕霉素复合物1（MTORC1）途径的哺乳动物靶标，如下游靶基因P70S6K和RPS6的下调磷酸化所证明的，并且它独立于两个众所周知的上游Kinass Pi3k/Akt和Erk。亚氏菌素还能够通过将猛禽与MTOR分离来抑制MTORC1的活性。有趣的是，在MTORC1过度活化的状态下，阿氏素蛋白对T细胞分化的抑制作用通过敲低结节性硬化症复合物2（TSC2，MTORC1的负调节剂）或Leucine（MTOR的Anogonist）的预处理而消失。在DSS诱导的小鼠，通过亮氨酸处理，消除了Arctigenin的Th1/Th17反应和抗癌症的作用。总之，亚氏菌素通过下调通过MTORC1途径的Th1和Th17细胞的分化来改善结肠炎。