多糖从当归sinensis对大鼠溃疡性结肠炎的保护作用。
炎症药理学。 2008年8月； 16（4）：162-7。 PMID： 18759074“ 溃疡性结肠炎（UC）涉及反应性氧（ROS）和内源性抗氧化剂之间肠粘膜免疫和失衡的失调。虽然据报道，当今的Sinensis（AS）多糖对中性粒细胞依赖性胃粘膜损伤的保护作用，但对UC的类似保护作用仍然不确定。因此，我们的研究旨在研究AS多糖对24小时后评估的2,4-二硝基苯磺酸（DNB）诱导的急性UC大鼠的影响。直肠内注射DNB可显着降低谷胱甘肽（GSH）含量，Malond增加乙醛浓度并提高了结肠组织中凋亡细胞的量，这些细胞与氧化应激有关，并通过多糖预处理（5 mg/ml和10 mg/ml）减弱。这些发现表明，氧化应激和GSH耗竭高度与UC的病理机制高度相关，并且AS AS多糖的保护作用与预防氧化应激密切相关，氧化应激可能在UC的病理过程中发生在中性粒细胞浸润过程中。
溃疡性结肠炎（UC）涉及反应性氧（ROS）和内源性抗氧化剂之间肠粘膜免疫和失衡的失调。虽然据报道，当今的Sinensis（AS）多糖对中性粒细胞依赖性胃粘膜损伤的保护作用，但对UC的类似保护作用仍然不确定。因此，我们的研究旨在研究AS多糖对24小时后评估的2,4-二硝基苯磺酸（DNB）诱导的急性UC大鼠的影响。直肠内注射DNB可显着降低谷胱甘肽（GSH）含量，Malond增加乙醛浓度并提高了结肠组织中凋亡细胞的量，这些细胞与氧化应激有关，并通过多糖预处理（5 mg/ml和10 mg/ml）减弱。这些发现表明，氧化应激和GSH耗竭高度与UC的病理机制高度相关，并且AS AS多糖的保护作用与预防氧化应激密切相关，氧化应激可能在UC的病理过程中发生在中性粒细胞浸润过程中。
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