摘要标题：
在肉芽肿性肠炎大鼠模型中摄入元素饮食对慢性炎症的改善。
摘要来源：
dig dig dis dis sci。 1997年2月； 42（2）：408-19。 PMID： 9052527“> 9052527 Tsuzuki，D Fukumura，H Serizawa，I Kurose，M Mori，M Mori，H Ishii
文章隶属关系：日本东京Keio大学医学院内科学系。
摘要：
元素饮食对CROHS病的益处的有益效应（ep）的依据是，这是确切的依据。在这项研究中，在肉芽肿性肠炎的大鼠模型中研究了ED对肠炎的影响。肠内炎症是通过单次室内注射从A组的链球菌链球菌（PG-PS）到大鼠卵形peyers斑块中诱导的。一个在注射部位保留PG-PS的PG-PS与纤维蛋白原联合使用，引起了与粘膜溃疡有关的严重肉芽肿性炎症。 PEYERS斑块的细胞悬浮液的免疫组织化学研究和免疫细胞化学分析显示，PG-PS处理后，巨噬细胞的积累和白介素-2受体（IL-2R）阳性T细胞的增加。 PG-PS治疗增加了化学发光（CHL）活性以及肠系膜静脉血液以及Ca（2+） - 独立（诱导的）一氧化氮合酶（NOS）活性的亚硝酸盐和硝酸盐（NOX）水平。在用ED喂养的大鼠中，与对照饮食中喂养的大鼠相比，宏观和组织学损伤评分均显着降低。 ED抑制了Peyers斑块中巨噬细胞和IL-2R阳性T细胞的增加。 CHL活性增加，NOX水平和CA（2+） - 独立的NOS活性也显着降低了用埃德进食。这些数据表明，通过调节T细胞的激活，一氧化氮的产生和氧自由基的产生，ED可以减少PG-PS诱导的慢性肠炎的进展。
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