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单击此处，单击此处以阅读完整的文章。流感感染的各种器官的上调和组织破坏。
抽象来源：
j Med Invest。 2010年2月; 57（1-2）：26-34。 PMID： 20299740“ Mihiro Yano，Hiroshi Kido
文章隶属关系：siye wang
摘要：严重的流行性流感在临床病理学上以多器官衰竭在临床病理上表征，尽管病毒与宿主因素之间的关系和影响这种邪恶的结果以及动作下的基础机制仍然不清楚。本研究确定了基质金属蛋白酶（MMP）-9和促炎性细胞因子TU的明显上调流感A WSN病毒鼻内感染后各种器官中的MOR坏死因子α（TNF-Alpha）。 MMP-9和TNF-α在肺（初始感染部位以及大脑和心脏）中上调。抗TNF-α抗体抑制了感染诱导的MMP-9上调，并被抗氧化试剂吡咯烷二硫代氨酸二硫代氨酸和N-乙酰L-半胱氨酸抑制。蛋白1（AP-1）。此外，促丝分裂原激活蛋白激酶（MAPKS）的抑制剂（例如细胞外信号调节激酶1/2和p38）的抑制剂也抑制了通过TNF-α通过TNF-α上调的MMP-9上调，并由C-JUN N-末端激酶抑制剂的C-Jun N-末端抑制剂。这些结果表明，各种器官中流感诱导的MMP-9上调是通过MAPK-NF-kappab-和/或依赖AP-1依赖性机制介导的。中和TNF-Alpha以及INH的策略MAPK-NF-KAPPA B-和/或依赖AP-1依赖性途径的IBITOR可能有助于抑制MMP-9效应，从而防止严重流感中的多器官衰竭。