甘氨酸抑制了人类巨噬细胞中病毒诱导的促炎性细胞因子和趋化因子的高度致病性H5N1流感。
摘要来源:
med med microbiol Immunol。 2010年11月; 199(4):291-7。 EPUB 2010 APR13。PMID: 20386921 20386921
Abstract Author(s):Martin Michaelis, Janina Geiler, Patrizia Naczk, Patchima Sithisarn, Henry Ogbomo, Behric Altenbrandt, Anke Leutz, Hans Wilhelm Doerr, Jindrich Cinatl
Article Affiliation:Institut für Medizinische Virologie, Klinikum der JW德国法兰克福的Goethe-Universität。
摘要:高环境血症被认为会导致高度致病的H5N1流感病毒疾病。已知甘氨酸可发挥免疫调节和抗炎作用,因此是控制H5N1诱导的促炎基因表达的候选药物。在这里,批准的育儿者的影响研究了H5N1病毒复制,H5N1诱导的促炎反应以及H5N1诱导的人类单核细胞衍生巨噬细胞的凋亡。糖蛋白100μg/mL是一种可实现的浓度,H5N1诱导的CXCL10,白介素6和CCL5的产生受损,并抑制了H5N1诱导的细胞凋亡,但并未干扰H5N1的重复。全球对免疫反应的抑制可能导致细胞毒性免疫细胞(包括天然杀伤细胞和细胞毒性CD8(+)T淋巴细胞)对病毒复制的控制丧失。值得注意的是,抑制H5N1诱导的促炎基因表达的甘氨酸浓度不会影响天然杀伤细胞的溶细胞活性。由于H5N1诱导的高胞菌血症被认为在H5N1发病机理中起重要作用,因此糖依氏蛋白酶可能补充潜在药物的砷在治疗H5N1疾病中。