免疫学。 2000年8月； 100（4）：487-93。 pmid： 10929076“ n meydani
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摘要：与年轻小鼠相比，感染了流感病毒的老鼠的肺病毒病毒滴度明显更高，尽管可以通过补充饮食中的维生素E来显着降低这些病毒病毒滴滴。 T助手1（Th1）细胞因子，尤其是干扰素 - 伽马（IFN-GAMMA），在防御流感感染中起着重要作用。但是，Th1细胞因子产生的年龄相关损失。前列腺素E2（PGE2）生产随着年龄的增长而增加，可以通过抑制Th1细胞因子产生来调节T辅助细胞功能。为了研究补充旧小鼠流感严重程度的维生素E的机制，我们研究了脾细胞的细胞因子生产，以及巨噬细胞（MPHI）的PGE2生产，年龄较大和旧的C57BL小鼠，喂食的半饮食中，含有30个（对照）或500份（ppm）（ppm）（ppm）（ppm）（ppm）（ppm）（ppm）（ppm）（ppm）（ppm）（ppm）（ppm）（ppm）） A/PC/1/73（H3N2）。喂养控制饮食的老鼠的病毒滴度明显高于年轻小鼠。喂养维生素电子供应饮食的老鼠的肺病毒滴度明显低于喂食对照饮食的老鼠（分别为P = 0.02和0.001的总年龄和饮食效应）。流感感染后，老鼠的白介素（IL）-2和IFN-gamma产生明显低于年轻小鼠。维生素E补充增加了IL的产生2和老鼠的IFN-gamma；较高的IFN-GAMMA产生与较低的肺病毒滴度有关。喂食对照饮食的老鼠的脂多糖（LPS）刺激的MPHI PGE2产生明显高于喂食维生素E饮食或喂食任何一种饮食的年轻小鼠。脾细胞的IL-6，IL-1BETA或肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-Alpha）没有显着年龄差异。与喂养对照饮食相比，喂养维生素E供饮食的年轻小鼠的IL-1Beta（第7天）和TNF-Alpha产生（第5天）显着降低了IL-1Beta（第7天）。喂养维生素电子供应饮食的老鼠的TNF-α产生（第2天）明显低于喂养饮食的老鼠。我们的结果表明，维生素E诱导的流感病毒滴度降低是通过增强Th1细胞因子来介导的，Th1细胞因子可能是由维生素E引起的PGE2降低的结果。
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