emodin抑制trymin a per tranceation a trapeNia a dice a viruminza a viruminza a ver in viruminza a ver in viruminza NRF2，TLR4，P38/JNK和NF-KAPPAB途径。
摘要来源：
分子。 2017年10月18日； 22（10）。 EPUB 2017年10月18日。PMID： 29057806 29057806 Li-Ming Gu，Ying Zhao，Xiao-Xua Chen，Cheng Chen，Wei-Zhong Li，Ge-Fei Wang，Kang-Sheng Li
文章隶属关系：Jian-Ping Dai
摘要摘要：持续激活Toll-like受体（TLRS），MAP-like suptoration tocriutation Inffirection aftery Infriectia a Virection af pathawore Anf patha patea av-quia和nf-κB-κB-κB-κB-κB-κB-κB-κB 肺炎。在这项研究中，我们研究了使用QRT-PCR，Western blotting，Elisa，NRF2荧光素酶报道器，调查了EMODIN对IAV感染的作用和机制。siRNA和斑块抑制测定。结果表现出的EMODIN可以显着抑制IAV（ST169，H1N1）复制，减少IAV诱导的TLR2/3/3/4/7，MYD88和TRAF6的表达，降低了IAV诱导的p38/JNK MAPK的磷酸化，并降低了NF-κBP65的核转运。 Emodin还激活了NRF2途径，ROS水平降低，GSH水平升高和GSH/GSSG比，并在IAV感染后上调了SOD，GR，CAT和GSH-PX的活性。通过siRNA抑制NRF2明显阻断了EMODIN对IAV诱导的TLR4，p38/JNK和NF-κB途径的激活以及IAV诱导的IL-1β产生IL-6，IL-6和IAV M2蛋白表达的产生的抑制作用。 Emodin还大大提高了小鼠的存活率，肺水肿减少，肺病毒滴度和炎性细胞因子以及改善的肺组织病理学变化。总之，Emodin可以抑制IAV复制和流感病毒性肺炎，至少部分通过激活NRF2信号传导和INHibter IAV诱导的TLR4，p38/JNK MAPK和NF-κB途径的激活。