抗炎症ω-3内源性大麻素环氧化物。
摘要来源：
proc natl Acad Sci u S A. 2017年7月7日。epub 2017年7月7日。PMID：28687674
Abstract Author(s):Daniel R McDougle, Josephine E Watson, Amr A Abdeen, Reheman Adili, Megan P Caputo, John E Krapf, Rodney W约翰逊（Johnson），克里斯托弗（Kristopher），基利安（Klistopher），迈克尔·霍林斯塔（Michael Holinstat），阿迪蒂·达斯（Aditi das）
文章隶属关系：丹尼尔·R·麦克杜格勒（Daniel R McDougle）
摘要：临床研究表明，饮食富含ω-3多不饱和脂肪酸（PUFAS）提供了有益的抗炎性效果，可以通过他们的转化来提供抗炎的效果。在这里，我们报告了先前未知类别的ω-3 PUFA衍生脂质代谢产物的内源性产生，该脂质代谢物源自内甲表大麻素和细胞色素P450（CYP）上氧合酶代谢酶代谢途径之间的串扰。 ω-3内源性大麻素环氧化物源自二十二碳六烯酸（DHA）和二十碳烯酸（EPA）分别形成环氧乙烯酸 - 乙醇酰胺（EEQ-EA）和环氧丙烷烯酸乙醇酰胺（EDP-EA）。 EEQ-EAS和EDP-EAS均在大鼠脑和外围器官中内源性，通过靶向脂质组学方法确定。这些代谢产物是通过ω-3内源性大麻素，Docosahexanoyl乙醇酰胺（DHEA）和Eicosapentaenoyl乙醇酰胺（EPEA）直接产生的，该代谢产物是通过活化的BV-2小胶质细胞和人CYP2J2的。神经炎症研究表明，末端环氧化物17,18-EEQ-EA和19,20-EDP-EA剂量依赖性降低的促炎促炎IL-6细胞因子，同时通过大麻素受体-2活化的一部分增加了抗炎IL-10细胞因子。此外，在人微血管内皮细胞（HMVEC）中，ω-3内源性大麻素环氧化物17,18-EEQ-EA和19,20-EDP-EA对牛冠状动脉和倒数冠状动脉和相反的调节作用施加的抗血管生成作用洗涤后血小板中的ATED血小板聚集。综上所述，ω-3内源性大麻素环氧化物的生理作用是通过内源性大麻素和环氧树脂信号通路介导的。总而言之，发现ω-3内源性大麻素环氧化物的浓度与其他内源性大麻素的浓度相媲美，并有望在体内炎症期间起临界作用。因此，它们的鉴定可能有助于开发用于神经炎症和脑血管疾病的治疗剂。