Zerumbone通过MyD88依赖性NF-κB/MAPK/PI3K-AKT信号通路抑制了LPS刺激的U937巨噬细胞中炎症介质的激活。
摘要来源：摘要来源：
int int Immunopharmacol。 2018年2月; 55：312-322。 EPUB 2018 1月5日。pmid： 29310107“> 29310107 Harikrishnan
文章隶属关系：MD摘要
摘要：Zerumbone（Zer），主要与Zingiber Zermibbet（Z. Zermbet）根瘤组织孤立，发现有效地免受炎症性和免疫性的疾病，并具有众多的分子和生物学作用，并且是垂直的，其机制不足，其静态倾斜度不足。属性尚未得到很好的研究。进行了这项研究以检查ZER对LPS刺激的U937人类中炎症介导的MyD88依赖性NF-κB/MAPK/PI3K-AKT信号通路的深刻影响巨噬细胞。 ZER在LPS诱导的人类巨噬细胞中显着抑制了上调的促炎介质，TNF-α，IL-1β，PGE和COX-2蛋白。此外，ZER显着下调了NF-κB（p65），IκBα和IKKα/β的磷酸化，并恢复了IκBα的降解。 Zer相应地显示出以浓度依赖性方式的Akt，JNK，ERK和P38 MAPK磷酸化的表达显着衰减。 ZER还减少了上游信号分子TLR4和MYD88的表达，这是NF-κB，MAPK和PI3K-AKT激活的先决条件。另外，对TNF-α，IL-1β和COX-2的相对基因表达的定量表明，在较高剂量（50μm）下，ZER显着下调了LPS刺激的U937巨噬细胞中所述促炎标记的mRNA转录水平升高。 ZER对通过MyD88依赖性NF-κB/MAPK/PI3K-AKT信号传导途径表明，ZER可以成为治疗各种炎症介导的免疫疾病的预防和有效的治疗候选者。