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Abstract Title:Urolithin A Inactivation of TLR3/TRIF Signaling to Block the NF-κB/STAT1轴可减少炎症并增强poly（i：c）诱导的RAW264.7细胞中的抗氧化剂防御。
摘要来源：
int j mol Sci。 2022年4月23日； 23（9）。 EPUB 2022 4月23日。PMID： 35563088“> 35563088 Szu-Chuan Shen，Sindy Hu，Jane C-J Chao，Chien-Yu Hsiao，Shu-Ju Wu
文章隶属关系：wen-chung huang
摘要：urolith a摘要：
urolith a是一种活性化合物的活性化合物，是肠含量的，是肠含量的，抗炎作用。然而，尿石蛋白A对聚酸酸多胞苷酸（poly（i：c））的影响 - 诱导的炎症保持不变李尔。 poly（i：c）是一种类似于病毒的双链RNA（dsRNA），并被Toll样受体-3（TLR3）识别，可在免疫细胞（例如巨噬细胞）中诱导炎症反应。炎症是先天免疫系统的自然防御过程。因此，我们使用了尿石蛋白A诱导的poly（i：c）诱导的RAW264.7细胞并减弱炎症A。首先，我们的数据表明1-30μm尿素A不会降低RAW264.7细胞活力，而1μm尿素A则足以抗氧化和抗氧化剂的产生（Tumor necrise-Necrise-necristiation-necrise fiversy）（TNEF）。蛋白-1（MCP-1）和C-C趋化因子配体5。炎症相关的蛋白环氧酶-2和诱导型一氧化氮合酶也被尿石A下调。接下来，1μm尿石蛋白A A抑制了Interferon（INF） - α和INF-β的水平。将尿石A A用于研究poly（i：c）诱导的RAW264.7细胞中TLR3信号通路的封锁。而且，TLR3符号Aling途径，随后的炎症相关途径和抗氧化途径显示出核因子-κB（NF-κB）信号的变化，并阻止了ERK/有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号传导。尿石素A增强的过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）活性，但在poly（i：c）诱导的RAW264.7细胞中降低了丙二醛（MDA）水平。因此，我们的结果表明，尿石素A抑制巨噬细胞中TLR3激活的炎症和氧化相关途径，并且这种抑制是由poly（i：c）诱导的。因此，尿素A可能具有抗病毒作用，可用于治疗与病毒感染相关的疾病。