iubmb life。 2016年1月； 68（1）：37-50。 EPUB 2015年12月10日PMID： 266622286 Shouzhu Xu，Lun Nian，Xuanxuan Zhou，Siwang Wang
文章隶属关系：jing zhao
摘要：溶物磷脂酰胆碱（LPC）诱导内皮细胞中的炎症（ECS），但机构尚未完全理解。 Notch信号通路参与慢性EC炎症，但其在LPC引起的内皮炎症损伤中的功能和2,3,5,4-四羟基苯甲苯甲甲苯甲苯甲苯甲替氏-O-O-β-D-葡萄糖苷（TSG）在LPC诱导的炎症诱导的保护作用中。在人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中，在很大程度上是未知的。我们报告说，Notch信号传导激活导致LPC诱导的HUVEC损伤，TSG通过拮抗LPC的Notch信号传导激活HUVEC免受LPC诱导的损伤。 γ-分泌酶抑制剂（DAPT），Notch信号通路的特定抑制剂和Notch1 siRNA用于抑制Notch活性。在存在或不存在TSG，DAPT和Notch1 siRNA的情况下，HUVEC暴露于LPC。 HUVEC的LPC处理导致细胞活力降低，Notch1和Hes1上调。通过siRNA对NOTCH1进行沉默，或通过DAPT对Notch信号的抑制作用，可以防止细胞活力的丧失，凋亡诱导，并通过HUVEC中LPC增强表达Notch1，Hes1和MCP-1。同样，TSGREDING对NOTCH1，HES1和MCP-1表达的LPC刺激阻止了IL-6和CRP的释放，并从LPC诱导的细胞损伤中救出了HUVEC。我们的数据表明该缺口信号通路是内皮炎症性损伤的关键介体，TSG通过抑制缺口信号通路来防止内皮炎性损伤。我们的发现表明，诸如TSG之类的天然产品靶向Notch信号是预防和治疗慢性炎症相关疾病（包括动脉粥样硬化）的有前途的策略。 ©2015 IUBMB Life，68（1）：37-50，2016。