phytomedicine。 2023年7月; 115：154827。 EPUB 2023 4月21日。PMID： 37087792 37087792 Yumin He, Ding Yuan, Yifan Zhang, Yaqi Hu, Shuwen Wang, Chengfu Yuan
Article Affiliation:Yan Gao
Abstract:BACKGROUND: The rising incidence of metabolic diseases due to chronic inflammation in the adipose tissue归因于高脂饮食（HFD）等因素。先前的研究表明，来自Panax Japonicus（TSPJ）的总皂苷可以减少HFD诱导的脂肪细胞炎症，但潜在的机制尚不清楚。在这项工作中，我们探索了TSPJ减少A中炎症反应的分子机制dipocytes。
方法： 我们首先建立了C57BL/6鼠标和3T3-L1脂肪细胞模型。通过尾静脉或脂肪细胞将包装质粒包装的慢病毒注射到小鼠中，以产生带有miR155敲低和过表达的体内和体外模型。用HFD喂养小鼠以触发炎症，并通过gavage给予TSPJ（25 mg/kg d d和75 mg/kg∙d）。用棕榈酸（PA）处理脂肪细胞以触发炎症反应，然后用TSPJ（25μg/mL和50μg/ml）处理。最后，探索了miR155，炎症因子，SOCS1和NFκB途径相关蛋白的表达。
结果： tspSj显着抑制了炎症基因和miR155的炎症表达。双重荧光素酶报告基因测定法显示，miR155介导了SOCS1的下调。 TSPJ significantly inhibited and upregulated the phosphorylation of the NFκB protein and the SOCS1 proteins, respectively.
CONCLUSION: TSPJ inhibits miR155 to upregulate the SOCS1 expression, which subsequently inhibits the NFκB signaling pathway, thereby mitigating the HFD小鼠的脂肪细胞中的炎症反应。