摘要标题:

脂肪酸,免疫反应和自身免疫性:N-6重要性以及N-6和N-3之间的平衡。

摘要来源:

脂质。 2003年4月; 38(4):323-41。 pmid: 12848277

摘要作者:

Laurence S Harbige

文章隶属关系:

化学与生命科学学院,格林威治大学,梅德威大学,查塔姆海事,肯特ME4 4TB,英国。 (PUFA)是针对早期发育中花生四烯酸(20:4N-6,AA)的胸腺/胸腺胸腺细胞积聚,以及对AA和亚油酸免疫系统的淋巴样和其他细胞(1 8:2N-6,LA)对膜磷脂的高度要求。低N-6 PUFA INTAKES增强,而高摄入量会降低某些免疫功能。来自体外和体内研究的证据表明,AA代谢产物在免疫细胞发育和功能中的作用表明它们可以限制或调节细胞免疫反应,并可以诱导偏离T助手(Th)2类样免疫反应。与AA的氧化代谢产物的作用相反,AA的氧化代谢物的作用是由γ-亚内酚酸(18:3N-6,GLA)产生的长链N-6 PUFA降低Th2细胞因子和免疫球蛋白(Ig)G1抗体响应。 N-6 PUFA,GLA,DIHOMO-GAMMA-LINORINIC(20:3N-6,DHLA)和AA,以及AA的某些氧化代谢产物也可以诱导T-调节细胞活性,例如,转化生长因子(TGF)-BetA-beta产生的T细胞; GLA进食研究还表明,促炎性白细胞介素(IL)-1和肿瘤坏死因子(TNF) - α产生。长链N-3脂肪酸(鱼油)的低摄入量增强了某些免疫功能,而高摄入量则抑制ORY在广泛的功能上,例如抗原表现,粘附分子表达,Th1和Th2反应,促炎性细胞因子和类花生酸的产生,并诱导淋巴细胞凋亡。维生素E在长链N-3 PUFA与免疫功能的相互作用中具有明显的关键作用,通常会逆转鱼油的作用。饮食脂肪酸对动物自身免疫性疾病模型的影响取决于自身免疫模型和喂养的脂肪酸的数量和类型。低脂肪,脂肪酸不足(EFAD)或鱼油长链N-3 PUFA的饮食会增加生存率,并降低自发性自身抗体介导的疾病的疾病严重程度,而富含高脂饮食的疾病会增加疾病的严重程度。在实验性诱导的T细胞介导的自身免疫性疾病中,EFAD饮食或补充了长链N-3 PUFA增强疾病,而N-6 PUFA则可以预防或减少严重程度。相反,在T细胞和抗体介导的自身免疫疾病,LA的去饱和/细长代谢物具有保护性。 N-6和N-3家族的PUFA在人类自身免疫性疾病中在临床上都有用,但是这些脂肪酸发挥其临床作用的确切机制尚不清楚。最后,所有N-6 PUFA都是促炎性的观点,需要修订部分,其在免疫系统中的基本监管和发展作用值得赞赏。


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