摘要标题：Tanshinone IIA的神经保护作用通过炎症，p38mapk和vegf在新生大鼠中削弱了痉挛性脑性麻痹。摘要来源：摘要来源：
mol MedRep。2018Jan; 17（1）17（1）：2012-2018。 EPUB 2017 11月15日。pmid： 29257210 29257210 Li Tian，Lu Yang，Chao-Sheng Peng
文章隶属关系：wen-luo Zhang
摘要：是萨尔维亚·米尔蒂奥氏菌的主要活性成分之一，这是传统的中药，一种tanshinone IIA是其药理活动的基础。在本研究中，研究了新生儿大鼠中坦孔酮IIA对弱化痉挛性脑瘫（SCP）的影响。径向臂的迷宫和保持测试用于测量痉挛性脑瘫的改变，使用ELISA试剂盒测量炎症，并使用蛋白质印迹分析分析蛋白质EXPP -P38有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）和血管内皮生长因子（VEGF）的ression。还研究了涉及炎症，P -P38 MAPK和VEGF的中心机制。用坦氨酮IIA治疗有效抑制痉挛性脑瘫，以及白介素（IL）−1β，IL − 6，肿瘤坏死因子−α，单核细胞趋化蛋白1，环氧氧合酶2和Prostaglandin E2在SCP的新生儿比例模型中。 Tanshinone IIA有效地抑制了诱导型一氧化氮合酶（NOS），磷酸化（P −）核因子（NF）核因子（NF）−κB，P -P38MAPK和VEGF，并激活NF -κB抑制剂的磷酸化，NF -κB的蛋白质表达蛋白质表达和scp nos in scp rat in scp rat in scp rat。这些结果表明，新生大鼠的炎症，p38mapk和vegf的神经保护作用削弱了SCP。