使用Scopoletin通过抑制人类肥大细胞系HMC-1中的Ikappab/NF-kappab信号级联抑制炎症细胞因子的产生。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2007年1月26日； 555（2-3）：218-25。 EPUB 2006年10月18日。PMID： 17113069“> 17113069 Hyo-Jin An, Seok-Jae Park, Hyung-Ryong Kim, Seong-Gyu Ko, Jae-Young Um, Seung-Heon Hong, Hyung-Min Kim
Article Affiliation:Phil-Dong Moon
Abstract:Scopoletin (6-methoxy-7-hydroxycoumarin) is a coumarin compound and a pharmacologically active agent that has从几种植物物种中分离出来。但是，尚无清楚地解释scopoletin如何影响炎症细胞因子的产生。因此，我们使用来自人类肥大细胞系（HMC-1）的细胞来研究这种作用。 Scopoletin显着aND剂量依赖性地抑制了植物12-溶解13-乙酸盐（PMA）和A23187的方式可诱导炎性细胞因子（例如肿瘤坏死因子（TNF）-alpha，inthpha，interpha，interleukin（IL）-6和IL-8（p <0.05））的产生。 Scopoletin（0.2 mm）抑制TNF-Alpha，IL-6和IL-8的产生的最大速率为41.6％+/ - 4.2％，71.9％+/ - 2.5％和43.0％+/ - 5.7％。在活化的HMC-1细胞中，核因子的表达水平（NF）-Kappab/RER A蛋白在细胞核中增加了蛋白质，而NF-kappab/rel a在核中的水平通过用scopopoletin的治疗降低了核中的水平。 Scopoletin降低了PMA加上A23187诱导的荧光素酶活性。 Scopoletin还抑制了细胞质中的Ikappabalpha磷酸化和降解。这些结果表明，scopoletin对肥大细胞介导的炎症反应具有潜在的调节作用。