单击此处阅读完整的文章。 MAPK/NF-κB信号通路和NLRP3炎症体激活。
摘要来源：
j inflamm res。 2022; 15：5347-5359。 EPUB 2022 9月15日。PMID： 36131784 Li, Po-Yen Lee, Po-Len Liu, Pei-Chang Wu, Tzu-Chieh Lin, Chi-Shuo Chen, Chien-Chih Chiu, Yu-Hung Lai, Yo-Chen Chang, Hsin-En Wu, Yuan-Ru Chen, Yu-Kai Huang, Shu-Pin Huang, Shu-Chi Wang, Chia-Yang Li
Article Affiliation:jung lo
摘要：
目的： 神经变性疾病与神经炎症相关联以及小胶质细胞激活和氧化压力，但目前缺乏有效的治疗方法。 Punicalagin是一种天然生物源产品，对几种慢性疾病表现出抗炎作用。但是，尚未对小胶质细胞的抗炎和抗氧化作用进行很好的检查。 This study aimed to investigate the effects of punicalagin on LPS-induced inflammatory responses, NLRP3 inflammasome activation, and the production of ROS using murine microglia BV2 cells.
Methods: BV2 cells were pre-treated with punicalagin following LPS treatment to induce inflammation. GRIESS试剂和ELISA分析的NO和PGEWA的分泌，而ILOS，COX-2，STAT3，ERK，JNK，JNK和P38的表达是使用蛋白质印迹分析的，使用ELISA测量IL-6的产生，并使用peporter reporer reporer sassay检测NF-κB的活性。为了检查Punicalagin是否影响NLRP3炎性体激活，BV2细胞是用LPS刺激，然后用ATP或Nigeryin处理。通过ELISA测量IL-1β的分泌。使用蛋白质印迹分析了NLRP3炎性蛋白和磷酸IκBα/IκBα的表达。 The production of intracellular and mitochondrial ROS was analyzed by flow cytometry.
Results: Our results showed that punicalagin attenuated inflammation with reduction of pro-inflammatory mediators and cytokines including iNOS, COX-2, IL-1β, and reduction of IL-6 led to通过LPS诱导的BV2细胞抑制STAT3磷酸化。 Punicalagin还抑制了ERK，JNK和P38磷酸化，减弱NF-κB活性，抑制NLRP3炎性体的激活，并减少了LPS诱导的BV2细胞的细胞内和线粒体ROS的产生。 我们的结果表明，Punicalagin减弱了LPS诱导的炎症通过抑制iNOS和COX-2的表达，抑制了MAPK/NF-κB信号通路和NLRP3炎性体的激活，并减少了小胶质细胞中ROS的产生，这表明Punicalagin可能具有治疗神经退行性疾病的潜力。