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adv Cancer Res。 2017; 136：153-172。 EPUB 2017年8月31日。PMID： 29054417“> 29054417 Korwar，Robert F Paulson，K Sandeep Prabhu
文章隶属关系：bastihalli t diwakar
摘要：癌症是一种复杂的疾病，其中癌症干细胞（CSC）保持无限的复制潜力，但通过细胞静脉消除了化学疗法。 CSC能够产生大量的肿瘤细胞，该细胞具有超出抗增殖信号和逃避凋亡的能力。肿瘤细胞中许多途径失调，其中有水平增加培养基活性氧和氮种可能会导致局部炎症，以加剧肿瘤发生的所有三个阶段：起始，进展和转移。肿瘤细胞中细胞代谢以及肿瘤微环境（TME）中的免疫细胞的调节会影响炎症网络。改变这些途径可以潜在地作为治疗的门户。众所周知，硒通过硒蛋白通过调节细胞中的氧化还原稳态外调节炎症途径。因此，硒有可能影响肿瘤细胞，CSC和免疫细胞之间的相互作用。在稍后的部分中，我们回顾了有关这种相互作用的知识的当前状态，参考白血病干细胞，以及依赖硒依赖性炎症的重要性是影响TME和肿瘤细胞存活的潜在机制。
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