番茄抑制肿瘤坏死因子 - α诱导的C2C12肌细胞凋亡,通过改善内质网应激。
抽象来源:
mol Cell Biiochem。 2017年12月1日。EPUB 2017年12月1日PMID: 29196971“> 29196971” Hyun-Woo Cho,Seung-Soon IM,Jae-Hoon Bae,Seon Min Woo,Taeg-kyu Kwon,Dae-kyu Song
文章隶属关系:Seung-eun Song
摘要:摘要:在这项研究中,我们检查了番茄对肿瘤坏死因子的影响(TNF)的影响(TNF)。 TNF-α处理以剂量和时间依赖性方式增加了切割的caspase 3和裂解的聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)蛋白水平。用10μM番茄预处理细胞预防TNF-α诱导的凋亡,胱天蛋白酶3裂解和PARP裂解。用100 ng/mL TNF-α处理24小时,并利用流式细胞仪使用膜联蛋白V和7-氨基分霉素D. TNF-α上调激活转录因子4(ATF4)和C/EBP同源蛋白(CHOP)表达的凋亡。用番茄预处理抑制了这种效果。用4-苯基丁酸(一种化学伴侣)预处理还抑制了TNF-α诱导的caspase 3和PARP的裂解以及ATF4和CHOP表达的上调。此外,番茄介导的C-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制了TNF-α诱导的PARP和caspase 3的裂解3。但是,番茄并未影响NF-κB在TNF-α-α-α培养的C2C12肌化细胞中的NF-κB活化。综上所述,本研究表明,番茄通过下调CHOP表达和JNK激活的抑制作用会减弱TNF-α诱导的凋亡。