taxifolin通过灭活TLR4/NF-κB轴来防止炎症，凋亡和细胞外基质降解来缓解腹部主动脉瘤。
摘要来源：
int int int Immunopharmacol。 2023 Jun; 119：110197。 EPUB 2023 4月24日。pmid： 37098322 Xu，rong guo
文章隶属关系：yuanmin li
摘要：
背景： 腹部主动脉瘤（AAA）是一种严重的主动脉疾病。血管平滑肌细胞（VSMC）损失是AAA的重要特征。出租车蛋白（TXL）是一种天然的抗氧化剂多酚，在许多人类疾病中具有治疗功能。这项研究旨在研究TXL对AAA中的VSMC表型的影响。
方法： 在体外和VSMC的体内血管紧张素II（ANG II）诱导损伤模型。使用细胞计数KIT-8，流式细胞术，Western blot，定量逆转录PCR和酶联免疫吸附测定法确定TXL对AAA的潜在功能。同时，通过一系列分子实验检查了AAA上的TXL机制。同样，使用苏木精 - 欧洲蛋白染色，TUNEL分析，苦味酸 - 丝质红色染色和免疫荧光测定在C57BL/6小鼠中。主要是通过增强VSMC增殖并减弱细胞凋亡，减轻VSMC炎症，并减少VSMC的细胞外基质（ECM）降解。此外，机械研究证实了TXL逆转了Ang II诱导的高水平收费受体4（TLR4）和P-P65/P65。此外，TXL促进了VSMC增殖和降低的细胞凋亡，抑制了IVSMC的Nflammation和ECM降解，而这些效应则通过TLR4过表达逆转。 In vivo studies further confirmed that TXL owned the function of alleviating AAA, such as alleviating collagen fiber hyperplasia and inflammatory cell infiltration in AAA mice, and repressing inflammation and ECM degradation.
CONCLUSION: TXL protected VSMCs通过激活TLR4/非规范核因子-kappab（NF-κB）来抗ANG II诱导的损伤。