Syringic Acid通过调节NLRP3/CASPASE-1/IL-1βSIGNALING轴的人类角质形成细胞的炎症，通过激活PPARγ/NRF2-Antioxidant Pathway。 2024年9月30日； 139：112708。 EPUB 2024 7月20日。PMID： 39033661“> 39033661 Xingzhu Mou，Cancan Huang，Sha Yi，Xia Xiong，Yingshun Zhou，Yan Chen
文章隶属关系：haojun xiong
摘要：
spackib fackiff： 我们先前的研究已经证明了一项牢固的研究。痤疮），氧化应激和痤疮炎症。色林酸（SA）是一种广泛用于抗菌，抗炎和抗氧化活性的植物，但缺乏痤疮数据。这项研究旨在调查SA对痤疮的影响和机制ammation induced by C. acnes in vitro and in vivo.
METHODS: After using the SA to expose HaCaT keratinocytes, we reevaluated the effect of the SA on cell viability, cell apoptosis, ROS, CAT, SOD, and other inflammatory variables in the heat-killed C.痤疮处理的HACAT细胞。接下来，为了诱导痤疮炎症的小鼠，ICR小鼠在右耳中注射了活内注射活的C.痤疮。然后检查了SA对这种炎症的影响。 Moreover, we explored the mechanism of SA on PPARγ/Nrf2 and NLRP3/caspase-1/IL-1βpathways by ELISA, immunofluorescence microscopy, and western blot assay.
RESULTS: Heat-killed C. acnes triggered remarkable cell apoptosis, ROS production,白介素（IL）-1β，IL-18，IL-6和TNF-αRelease，SOD和CAT活性降低，并上调了HACAT细胞中蛋白质的表达，包括上调IL-1β，PPARγ，PPARγ，NRF2，HO-1，NQO1，NLRP3和caspase-1，而SA通过部分损害PPARγ激活来抑制这些效果。此外，PPARγ的溶剂降低了痤疮梭菌诱导的IL-1β分泌和细胞内ROS的产生，从而下调了NRF2的表达。 Nrf2 activator (SFN) enhanced anti-inflammatory activity through antioxidant mechanisms, boosting intracellular ROS production, reducing SOD and CAT activity, and promoting the increase in ROS, HO-1, NQO1, and IL-1βlevels, while PPARγinhibitor (GW662) effectively inhibited this effect in heat-killed C. acnes-treated cells.最后，SA还表现出明显改善的耳朵发红，肿胀以及PPARγ，NLRP3和IL-1βIN体内的表达。
结论：