鼠尾草酸通过诱导胶质瘤细胞凋亡和自噬来增强替莫唑胺的抗癌作用。
摘要来源:J Neurooncol。 2018 年 11 月 20 日。Epub 2018 年 11 月 20 日。PMID:30460630
摘要作者:邵乃元、毛家豪、薛连、荣王峰智,清兰
文章来源:邵乃元
摘要:目的:恶性胶质瘤是一种致命性脑肿瘤,存活率低,预后差。迫切需要新的策略来增强替莫唑胺(TMZ)(神经胶质瘤治疗的标准药物)的化疗效果。据报道,鼠尾草酸 (CA) 具有抗癌、抗氧化和抗感染特性。本研究旨在探讨CA联合TMZ对胶质瘤细胞的抗癌作用及其机制。
方法:用 TMZ、CA 或 TMZ + CA 处理神经胶质瘤癌细胞。我们通过CCK-8测定评估细胞存活,通过集落形成测定评估细胞贴壁独立存活,通过伤口愈合测定评估细胞迁移,通过流式细胞术评估细胞周期和细胞凋亡,并通过蛋白质印迹评估蛋白质表达。 p>
结果:CA 增强了 TMZ 对神经胶质瘤癌细胞的细胞毒作用。 CA 增强 TMZ 诱导的集落形成和细胞迁移抑制,并增强 TMZ 诱导的细胞周期停滞和细胞凋亡。免疫荧光表明 CA 与 TMZ 结合触发了自噬。此外,CA 通过 Cyclin B1 抑制和 PARP 和 Caspase-3 激活促进 TMZ 诱导的细胞周期停滞和细胞凋亡,而 CA 通过 p-AKT 抑制、p62 下调和 LC3-I 至 LC3-II 促进 TMZ 诱导的细胞自噬过渡。
结论:这些数据表明CA和TMZ联合治疗通过增强细胞凋亡和自噬来增强TMZ的抗癌作用。