摘要标题：
硫素抑制了内皮细胞中TNF-Alpha诱导的p38 MAP激酶和VCAM-1和MCP-1表达的激活。
摘要来源：
inflamm res。 2009年8月； 58（8）：513-21。 EPUB 2009 3月11日。PMID： 192777846 19277846 Kunsch
文章隶属关系：Discovery Research，Atherogenics，Inc。，8995 Westside Parkway，Alpharetta，GA 30004，美国。 在内皮细胞中内皮炎症基因表达上。材料和方法：研究中使用人主动脉内皮细胞。结果：用硫烷（1-4 MUM）对内皮细胞（EC）进行了一小时的预处理，抑制了TNF-Alpha-InducED MCP-1和VCAM-1 mRNA和蛋白质水平，但对TNF-Alpha诱导的ICAM-1表达没有影响。 Sulforaphane还抑制了TNFα诱导的p38 MAP激酶的激活，但不能抑制C-Jun-N-末端激酶。 Sulforaphane对TNF-Alpha诱导的NF-kappab核结合活性，IKAPPAB-ALPHA降解或NF-kappab驱动的转录活性的激活没有影响。显性负NRF2的表达抑制了硫烷诱导的抗氧化剂响应元件（IS）驱动子活性，但对硫磷酸盐介导的VCAM-1和MCP-1表达的抑制没有影响。结论：这些数据表明，硫烷可能是治疗炎症性疾病的治疗剂。