研究了Andrographis paniculata（Burm.F.）NEES纯化合物的抗炎活性及其对基因表达的影响。
摘要来源：
int Int himunopharmacol。 2010年11月； 10（11）：1361-73。 Epub 2010 8月20日。PMID： 20728594“> 20728594 Panadda Dhepakson，Angkana Herunsalee
文章隶属关系：warisara parichatikanond
摘要摘要：在炎症中，对有害刺激的反应受到各种免疫细胞和化学介质之间高度调制的相互作用的控制。这项研究的目的是评估和比较从Andrographis paniculata中分离出的二萜的抗炎作用，包括脱氢辅助剂（AP1），Andrographilide（AP2）和Neoandrographolide（AP3），对炎症细胞动物和COX活性的产生。 furt赫尔莫尔（Hermore）在最有效的化合物中研究了该活性中涉及的基因表达的改变，以阐明其他可能的分子机制。 AP1（30.1μM;10μg/ml）和AP2（28.5μM;10μg/ml）在离子A23187诱导的人类血小板中明显抑制COX-1。 AP2（28.5μM）和AP3（20.8μM;10μg/ml）在人体血液中强烈抑制LPS刺激的COX-2活性。此外，AP2以浓度依赖性方式调节了LPS诱导的TNF-α，IL-6，IL-1β和IL-10分泌的水平。结果表明，AP2表现出最高的功效。因此，使用人cDNA微阵列进一步测量了AP2的mRNA转录水平的变化。对AP2的分子反应是复杂的，并由各种过程介导。在改变的基因表达中，参与免疫和炎症过程的基因被选择性下调，例如细胞因子和细胞因子受体（TNFSF14，TNF，TNF，TNFRSF6和IL1A），化学螺丝杆（CCL8和CXCL11），JAK/Stat Signal传导（JAK3和STAT5A），TLRSFAMILY（TLR4和TLR8）和NF-κB（NFKB1）。使用RT-PCR验证了某些基因的表达。结果表明，AP1，AP2和AP3通过干扰COX和炎症细胞因子以及AP2的基本机制表现出抗炎作用，可能与参与炎症级联的下表达基因有关。
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