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芝麻蛋白儿茶酚葡萄糖醛酸通过在巨噬细胞样J774.1细胞中抑制干扰素β和诱导的一氧化氮合酶表达来发挥抗炎作用。

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j Agric Food Chem。 2019年7月10日; 67(27):7640-7649。 EPUB 2019年4月16日。PMID: 30951310“> 30951310”> 30951310 Takemoto,Yoshiko ono,Hiroshi Shibata,Kohta Ohnishi,Yoshichika Kawai

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naomi abe-kanoh

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sesamin,一项代表性的sesame lignan,具有健康的活动。芝麻蛋白转化为儿茶酚衍生物,进一步转化为葡萄糖醛酸苷或硫酸盐,而芝麻素代谢产物的生物学活性仍然不清楚。我们检查了芝麻蛋白代谢产物对小鼠巨摩托的脂多糖(LPS)诱导的一氧化氮(NO)产生的抑制作用年龄样的J774.1细胞,发现单局甲醇衍生物SC1(7α,7α,8α,8α)-3,4-二羟基-3,4-甲基二氧基-9:7,9:7,9-二氧基二烷烷的活性高于杀伤剂和其他分类物。 SC1葡萄糖醛酸的抑制作用与时间依赖性增强,与SC1和甲基化形式的细胞内积累有关。 SC1G葡萄糖醛酸和SC1减弱了LPS刺激的巨噬细胞中诱导型NO合酶(INOS)和上游干扰素-β(IFN-β)的表达。 SC1葡萄糖醛酸对NO产生的抑制作用被β-葡萄糖醛酸酶抑制剂取消,并通过Catechol--甲基转移酶抑制剂增强。我们的结果表明,SC1葡萄糖醛酸通过通过巨噬细胞介导的解偶来抑制IFN-β/iNOS信号传导发挥抗炎作用。

研究类型 : 体外研究
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疾病 : 发炎,
治疗物质 : 木脂素, 芝麻籽, 儿茶酚,

重点研究课题

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