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单击此处阅读完整的文章。 J Biol Chem。 2021年2月10日：100410。 EPUB 2021 2月10日。PMID： 33581115 33581115
arvind m korwar arvind m korwar
通过tRNA进入硒蛋白。硒蛋白充当氧化还原稳态的看门人，并调节免疫功能以实现抗炎和分辨率。但是，机械基础参与在炎症和分辨率期间，代谢重编程的理解仍然很少。在存在或不存在SE（作为硒石）的情况下培养的鼠骨髓来源巨噬细胞（BMDM）的细菌内毒素脂多糖（LPS）激活，用于检查蛋白质组和代谢组中的时间变化，并通过多重尖列型质量质量蛋白质组质量蛋白质组和机器人学，机器人和机器和计算机，和机器态和机器，并通过多重尖列列型尾列质量标记。动力学三角洲和聚类分析表明，添加了SE导致在通过LPS增强PPP，TCA循环和OXPHOS刺激后，对细胞代谢进行了广泛的重编程，有助于表型过渡向朝着抗抗激素的分辨率同义。代谢途径的重塑和随之而来的代谢适应性对促分解表型的适应性始于0小时的SE处理，在LPS刺激后8小时左右在包括琥珀酸酯脱氢酶复合物（SDH），丙酮酸激酶（PKM），A（PKM），A最突出。ND Sedoheptulokinase（SHPK）。这些途径的SE依赖性调制易于易于增加Oxphos，以有效调节炎症及其及时分辨率。使用缺乏硒蛋白的巨噬细胞的使用表明，所有三个代谢淋巴结都对硒蛋白蛋白蛋白体的表达敏感。此外，用二甲基甲酸酯抑制SDH通过增加鼠腹膜炎模型中的分辨率间隔来影响SE的促进作用。总而言之，我们的研究通过代谢重编程为细胞SE的作用提供了新的见解，以促进抗炎和促进。