摘要标题：
Safranal通过防止ASC寡聚化抑制NLRP3炎性体激活。
摘要来源：
toxicol Appl Pharmacol。 2021年5月18日； 423：115582。 EPUB 2021 5月18日。PMID： 34019860 Aitizaz ul Ahsan，Mehboob Ali，Pankaj Chibber，Surjeet Singh，Sanjeev K Digra，Manish Datt，Sandip B Bharate，Ram A Vishwakarma，Gurdarshan Singh，Gurdarshan Singh，Ajay Kumar
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炎症性疾病。 NLRP3炎症体的炎症作用通过IL-1β和IL-18执行。因此，IL-1β是慢性炎症条件下的主要靶标之一。但是，当前的治疗方案取决于抗IL-1β生物学。因此，通过抑制NLRP3炎症体靶向IL-1β的疗法正在积极探索。我们确定了safranal，这是一种负责藏红花本质的小分子，是NLRP3炎性体的潜在抑制剂。 Safranal通过调节pro-IL-1β的CASP1和CASP8依赖性裂解，从而显着抑制了从ATP释放IL-1β的J774A.1和骨髓来源的巨噬细胞（BMDM）。 Safranal明显抑制了NLRP3及其ATPase活性的表达。 Safranal处理增强了NRF2的表达，而Si-RNA介导的NRF2的沉默废除了Safranal的抗NLRP3效应。此外，Safranal抑制了ASC的低聚和ASC斑点的形成。 Safranal还显示了多种小鼠模型中的抗NLRP3活性。用Safranal治疗动物可减少ATP中IL-1β的产生，引起腹膜炎症，MSU诱导的气袋炎症和MSU在小鼠中注射了脚PAW水肿。因此，我们的数据将Safranal作为NLRP3炎性小体的潜在临床前药物诱发了慢性膨胀弹药。