rutin通过巨噬细胞中的MAPK和NF-κB途径来减轻双苯酚A-甲基甲基丙烯酸甲酯诱导的促炎介质的产生。
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emoticol。 2022 NOV 22。 Chang，Min-Wei Lee，Ni-Yu Su，Li-Chiu Yang，Yu-Hsiang Kuan
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摘要：bisphenol a-甘油酮基甲基丙烯酸甲酯（bisgma）是一种甲基丙烯酸酯的结构，是甲基甲基的三 - 型饲料，是三 - 二元的三 - 型饲料缺陷。 Bisgma对巨噬细胞具有有毒和促炎作用。芦丁是一种天然黄酮醇糖苷，存在于各种植物中，具有有用的生物学作用，例如抗炎，抗癌和抗氧化作用。这项研究的目的是研究巨噬细胞中鲁丁蛋白的抗炎暴露于双子后。在0、10、30和100μm的RAW264.7巨噬细胞预处理30分钟，然后在0或3μm中与Bisgma孵育。促炎细胞因子和前列腺素（PG）E2通过酶联免疫吸附测定（ELISA）检测。一氧化氮（NO）通过Griess分析检测到。通过蛋白质印迹测定法测量蛋白质的表达和磷酸化。用鲁丁蛋白预处理抑制了双子诱导的促炎细胞因子的产生，包括巨噬细胞中的肿瘤坏死因子（TNF）-α，白介素（IL）-1β，IL-6和PGE2。鲁丁蛋白还以浓度依赖性的方式抑制了双子诱导的NO分泌和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达。此外，鲁丁蛋白以浓度依赖性方式抑制了有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）磷酸化。最后，鲁丁抑制了双肌诱导的核因子（NF）-κBp65的磷酸化和κB抑制剂的降解（IκB）。这些结果表明，鲁丁蛋白的浓度对促炎性介质产生，MAPK磷酸化，NF-κBp65磷酸化和IκB降解具有抑制作用。总之，鲁丁蛋白是通过NF-κBp65磷酸化和MAPK磷酸化引起的IκB降解的双粘液巨噬细胞的潜在抗炎剂。