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鼠尾草酸通过下调翻译后水平的 c-FLIP 和 Bcl-2 表达以及 CHOP 依赖性来敏化 TRAIL 介导的细胞凋亡人类 caki 细胞中 DR5、Bim 和 PUMA 表达上调。
摘要来源：Oncotarget。 2015 年 1 月 30 日；6(3):1556-68。 PMID：25596735
摘要作者：Kyong-Jin Jung、Kyoung-jin Min、Jae Hoon Bae、Taeg Kyu Kwon
文章隶属关系：Kyong-Jin Jung
摘要：鼠尾草酸是迷迭香中的酚类二萜，具有抗炎、抗病毒、抗肿瘤等多种功能。在这项研究中，我们检测了鼠尾草酸是否可以使 TRAIL 介导的人肾癌 Ca 细胞凋亡变得敏感。ki 细胞。我们发现鼠尾草酸显着诱导人肾癌（Caki、ACHN 和 A498）、人肝细胞癌（SK-HEP-1）和人乳腺癌（MDA-MB-231）细胞中 TRAIL 介导的细胞凋亡，但不是正常细胞（TMCK-1 和 HSF）。鼠尾草酸诱导翻译后水平的c-FLIP和Bcl-2表达下调，并且c-FLIP和Bcl-2的过表达显着阻断鼠尾草酸诱导的TRAIL致敏。此外，鼠尾草酸诱导死亡受体 (DR)5、Bcl-2 细胞死亡相互作用介质 (Bim) 和 p53 通过 CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白在转录水平上调细胞凋亡调节剂 (PUMA) 表达（劈）。 siRNA 下调 CHOP 表达可抑制 DR5、Bim 和 PUMA 表达，并减弱鼠尾草酸加 TRAIL 诱导的细胞凋亡。综上所述，我们的研究表明，鼠尾草酸通过以下方式增强对 TRAIL 介导的细胞凋亡的敏感性：在转录水平上调节c-FLIP和Bcl-2的表达，以及ER应激介导的DR5、Bim和PUMA表达的上调。