摘要标题：SIRT1在诱导炎症后的急性和恢复阶段的作用。摘要来源：
j Biol Chem。 2010年12月31日； 285（53）：41391-401。 EPUB 2010年10月21日。PMID： 209666076“> 20966076 Beatrice Haimovich的Guarente
文章隶属关系：新泽西 - 罗伯特·伍德·伍德·约翰逊医学院，新泽西州新不伦瑞克省，新泽西州，新泽西州08903，美国。
摘要：内毒素是人类和rodents的系统性炎症。在这里，我们表明体内内毒素会触发人外周血白细胞和鼠外周血血清细胞和肝脏中ATP浓度的快速和短暂下降，这与自噬指示剂LC3-II的表达短暂增加有关。在这两个组织中，ATP浓度在伸出的NADIR上，自噬输液后2至4 h诱导，并在12小时内恢复体内平衡。小鼠肝SIRT1和AMP激活的蛋白激酶（AMPK）蛋白表达水平在10分钟内急剧下降，并在内介毒素后长达12小时保持低于检测水平。在显着的对比中，HIF-1α的表达在90分钟内诱导，并保持升高长达12小时。 ATP的恢复延迟，HIF-1α表达和自噬的增加在内毒素挑战者的SIRT1肝敲除小鼠中延长。白藜芦醇可防止ATP浓度和SIRT1表达的下降，以及HIF-1α表达的增加和内毒素挑战的野生型小鼠的肝脏中的自动噬，但在SIRT1肝脏敲除小鼠中却没有增加。这些结果为系统性炎症急性阶段的细胞生物能和代谢网络的状态提供了新的见解，并提出了SIRT1在ACUT中的作用E代谢下降，以及在炎症挑战中恢复代谢稳态。