摘要标题：
白藜芦醇抑制IL-1Beta刺激的SK-N-SH神经元细胞中的前列腺素形成。
摘要来源：
j Neuroinoinflammation。 2009; 6：26。 EPUB 2009年9月14日。PMID： 19751497 19751497 Oliveira，Harsharan S Bhatia，Eduardo Candelario-Jalil，Bernd L Fiebich
摘要：白藜芦醇是葡萄和红酒中存在的多酚，由于其广泛的药理活性。已经证明白藜芦醇抑制了不同体外和体内模型中炎症介质的产生。我们的小组最近证明，白藜芦醇减少了大鼠活化的小胶质细胞中前列腺素E2（PG）E2和8-异丙烷的产生。在小胶质细胞神经元共培养中，白藜芦醇降低了由活化的小胶质细胞诱导的神经元死亡。但是，对其在NE中的直接作用知之甚少urons。在本研究中，我们研究了白藜芦醇对白介素（IL）-1BETA刺激的SK-N-SH细胞的影响。白藜芦醇（0.1-5 microM）并未降低环氧合酶（COX）-2和微粒体PGE2合酶1（MPGES-1）的表达，尽管它在IL-1Beta刺激的SK-N-SH细胞中大大降低了PGE2和PGD2含量。这种影响部分归因于较低剂量的白藜芦醇的Cox酶活性（主要是Cox-2）的降低。白藜芦醇的8-ISO-PGF2Alpha的产生是细胞自由基产生的标志物，这显着降低了。目前的工作提供了证据表明，白藜芦醇通过减少可诱导酶的酶促活性（例如COX-2），而不是其他地方所证明的PG合酶的转录来降低神经母细胞瘤细胞中前列腺素的形成。