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Abstract Title:Quercus infectoria inhibits Set7/NF-κB inflammatory pathway in macrophages exposed到糖尿病环境。
抽象来源：
细胞因子。 2017 06; 94：29-36。 EPUB 2017年4月11日。pmid： 28408068> 28408068 Supayang P Voravuthikunchai，Timothy J Koh
文章隶属关系：Julalak Chokpaisarn
摘要：慢性炎症在与糖尿病相关的多种并发症的发病机理中起关键作用，因此抗炎治疗可能会使这些疾病融化这些疾病。已显示Quercus Inctotoria（Qi）提取物下调炎症过程。但是，这种抗炎活性的分子机制尚不清楚。假设在我们的研究中，Qi提取物通过下调SET7/NF-κB途径来发挥其抗炎作用。用高葡萄糖加棕榈酸酯培养基（HG/PA）处理骨髓来源的巨噬细胞（BMM），以模拟糖尿病环境。与对照条件相比，HG/PA升高表达SET7，NF-κB的表达和活性以及几种炎症细胞因子的表达。这些变化与细胞内活性氧（ROS）的水平增加有关。此外，与瘦小小鼠相比，喂养高脂饮食（HFD）的小鼠的BMM中也证明了类似的改变，这表明HFD诱导的BM祖细胞变化在分化和培养过程中持续存在。重要的是，与Hg/PA和HFD处理的BMM相对于媒介物对照组，Qi提取物剂量依赖性降低了SET7，P65和炎症细胞因子的表达。最后，从用Qi Soluti处理的糖尿病小鼠的伤口中分离出的巨噬细胞/单核细胞与媒介物处理的伤口相比，在表现出炎症细胞因子IL-1β和TNF-α的表现较低时，表明转化为体内糖尿病环境。综上所述，这项研究的数据表明，Qi下调了糖尿病诱导的SET7/NF-KB途径的活性。