Hippophae Rhamnoides多糖可保护IPEC-J2细胞免受LPS诱导的炎症，凋亡和屏障功能障碍的体外抑制TLR4/NF-κB信号通路。
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int j biol brocacromol。 2019年11月12日。epub 2019 11月12日。pmid： 31730993“> 3173093”> 3173093 Shuai Su，Tingting Geng，Hui Sun
文章隶属关系：Lei Zhao
摘要：小猪早期断奶应激引起的炎症反应与各种疾病有关。 Hippophae Rhamnoides多糖（HRP）具有抗炎活性和免疫调节特性。脂多糖（LPS）诱导的肠道猪上皮细胞（IPEC-J2）中HRP对屏障功能，炎症损伤和凋亡的保护作用的机制尚不清楚。在这项研究中，我们首先证明了Cyto通过降低细胞活力，HRP诱导的IPEC-J2细胞的毒性。用0-800μg/ml剂量的HRP处理IPEC-J2细胞，并在进一步的实验中使用0-600μg/ml剂量。 Upon exposure to LPS, the viability of IPEC-J2 cells, ROS production, immunoglobulin levels (immunoglobulin M (IgM), immunoglobulin A (IgA) and immunoglobulin G (IgG)) and tight junction protein level (zonula occludens-1 (ZO-1), occluding, claudin-1) decreased.炎性因子（介绍因子（IL-1β），白介素6（IL-6），白介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子因子-Alpha（TNF-α））和凋亡（BCL-2，BAX，BAX，CASPASE-3，CASPASE-3，CASPASE-8，CASPASE-8和CASPASE-8和CASPASE-9）增加了。在LPS处理中，细胞形态和内部结构受损。用HRP（0-600μg/mL）预处理细胞降低了炎症因子水平，凋亡率，免疫球蛋白增加，紧密连接蛋白水平以及减轻细胞表面形态损伤。使用HRP进行预处理也降低了Toll样受体4的水平（TLR4）和髓样分化因子88（MYD88），并抑制了LPS诱导的细胞中磷酸化的NF-κB因子-KAPPA B（NF-κB）。这些结果表明，使用HRP预处理通过其抗炎活性保护了LPS诱导的IPEC-J2细胞损伤。