phloretin as a s a in a s a in hation tlrr tlr tlrr tlrr tlr 2 ins tlrr tlr 2炎症。
抽象来源：
营养。 2018年7月5日； 10（7）。 EPUB 2018年7月5日。PMID： 29976865“> 29976865 Dasom Jeon，位于杜克·荣格（Duk Jung），Seung Jun Lee，Yeong-Min Park，Yangmee Kim
文章隶属关系：Jieun Kim
摘要：Toll-like受体2（TLR2）反应涉及各种炎症免疫失调。菲洛汀是一种天然存在的饮食类黄酮，水果丰富。在这里，我们调查了菲林蛋白的抗炎活性是否是通过TLR2途径介导的，以及使用TLR2/1激动剂PAM₃CSK₄的菲洛汀是否充当TLR2/1异二聚体的抑制剂。我们使用已知的TLR特异性激动剂测试了腓果素对各种TLR诱导的肿瘤坏死因子（TNF）-α产生的影响。与其他测试的其他激动剂诱导的TLR信号相比，phloretin显着抑制了RAW264.7细胞中PAM₃CSK₄诱导的TRL2/1信号传导。因此，我们进一步测试了腓果素对PAM₃CSK₄诱导的人类胚胎肾脏（HEK）293-HTLR2细胞的作用，并确认菲洛莱汀对已知的TLR2抑制剂CU-CPPT222诱导的TLR2/1杂二映的抑制作用可比性抑制作用。此外，菲洛莱汀减少了炎症细胞因子TNF-α和白介素（IL）-8在PAM₃CSK₄诱导的HEK293-HTLR2细胞中的分泌，而在PAM₂CSK₄CSK₄诱导的激活下，它并未显着降低这些细胞因子。 Western印迹结果表明，菲林斯显着抑制了PAM₃CSK₄诱导的TLR2和NF-κBp65表达。使用生物层干涉测量法研究了菲曲霉和TLR2之间的分子相互作用并在硅对接中。与TLR2结合的拟菌素具有微摩尔结合亲和力，我们在TLR2⁻TLR1界面上提出了一种菲洛汀的结合模型。总体而言，我们证实菲洛莱汀抑制了TLR2/1的异二聚化，强调TLR2信号传导是治疗TLR2介导的炎性免疫疾病的治疗靶标。
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