摘要标题：
paoneol通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κBp65途径来改善CFA诱导的炎症性疼痛。
摘要来源：
metab脑脑部。 2021 02; 36（2）：273-283。 EPUB 2020 11月12日。PMID： 33180213 33180213 Dan-Dan Tian，Mei-Rong Gao，Wen-Ju Wang，Xu-Bo Li，Yu-Mei Wu，Min Wang
文章隶属关系：chen Qiu
摘要：炎症组助引起的炎症细胞因子的增强释放是由高迁移率组Box1（HMGB1）引起的疼痛疼痛，并且已经引起了痛苦的疼痛。 Paeonol（Pae）是皮质瘤的主要活性酚类成分，它通过发挥抗炎作用提供了神经保护功效。但是，PAE在炎症性疼痛中的作用和机制仍有待完全澄清。在这项研究中，我们表明PAE处理显着改善了机械和热甲状腺由完整的Freunds辅助（CFA）诱导的小鼠的GESIA。 PAE给药的镇痛作用与抑制了HMGB1的增强以及包括Toll样受体4（TLR4），核NF-κBp65，TNF-α和IL-1β的下游信号分子有关，在CFA内部的cfa Insult interior cig cintulation Cotruals Cottuls Cottuls Cottruals（ACC ACC）（ACC ACC）负责。此外，HMGB1抑制剂糖抑制HMGB1活性抑制HMGB1活性，减轻了CFA诱导的疼痛，并促进PAE介导的镇痛作用，以及TLR4，NF-κBp65，TNF-α和TNF-α和IL-1β的表达降低。总的来说，我们通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κBp65途径以及随后生成的细胞因子TNF-α和IL-1β来表现出PAE的镇痛作用。