Paoniflorin抑制人冠状动脉内皮细胞的凋亡和炎症

CONTEXT: Paeoniflorin (PF) contributes to improving coronary artery disease (CAD).

OBJECTIVE: This study clarified the efficiency of PF in CAD和分子机制。

材料和方法： 人类冠状动脉内皮细胞（HCAEC）用氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL； 20、40、80和160μg/ml）和PF（0.05、0.1 0.2和0.4 mm）处理。为了研究细胞表型，用80μg/ml OX-LDL处理HCAEC，分别使用或没有0.1 mM PF的80μg/mL OX-LDL处理24小时，并分别使用甲基硫基噻唑基四唑（MTT）测定法和流式细胞仪评估细胞活力和凋亡。此外，通过酶联免疫吸附测定法（ELISA）测量炎性细胞因子水平。 Western印迹评估了Wnt/β-catenin途径相关因素。

结果： ox-ldl> ox-ldl和pf（0.2和0.2和0.2和0.4 mm）以剂量依赖性的方式抑制了细胞耐受性。 PF的iCvalue为722.9 nm。 PF促进细胞活力（115.76％），抑制凋亡（46.28％），IL-6（63.43％）和IL-8（66.70％）的水平降低，IL-10水平以及IL-10水平（181.15％）的OX-LDLL-LDL-LLDL创造的HCAECS。另外，PF使Wnt/β-catenin途径灭活，和XAV939治疗进一步促进了细胞活力（120.54％），抑制凋亡（56.92％），降低了IL-6（76.16％）和IL-8（86.82％）的水平，并降低了IL-10水平（86.82％），并提高了IL-10水平（120.22％）（120.22％）（120.22％）OX-LLDL诱导的HCAEC hCAECS pf PREANS。 Moreover, PF alleviated plaque lesions of the aorta and aorta root and serum lipid of ApoEmice with a high-fat diet.

DISCUSSION AND CONCLUSIONS: This study first revealed that PF inhibited ox-LDL-induced HCAECs apoptosis and inflammationthe Wnt/β-catenin途径并减轻了CAD，这表明PF作为CAD治疗的药物的潜力。