Paoniflorin抑制了高葡萄糖诱导的视网膜小胶质细胞MMP-9表达和炎症反应

su-hua zhu

糖尿病性视网膜疗法（dr）是一种严重的糖尿病和糖尿病。有证据表明，视网膜内的小胶质细胞炎症在DR中起关键作用。小胶质基质金属蛋白酶9（MMP-9）在破坏与DE相关的血液 - 视网膜屏障（BRB）的完整性中具有重要作用DR的速度。 MMP-9也被认为对于调节炎症反应很重要。 Paeoniflorin是一种单苯乙烯葡萄糖剂，对小胶质细胞具有有效的免疫调节作用。我们假设Paoniflorin可以显着抑制高葡萄糖诱导的小胶质细胞MMP-9激活，并进一步缓解DR。 BV2细胞用于研究paeoniflorin的作用和机制。 MMP-9的激活是通过明胶酶学测量的。通过蛋白质印迹测定和免疫荧光测定法测量细胞信号传导。高葡萄糖增加了BV2细胞中MMP-9的激活，该细胞被HMGB1，TLR4，P38 MAPK和NF-κB抑制作用。通过BV2细胞中TLR4抑制，p38 MAPK的磷酸化降低了。 Paoniflorin诱导细胞因子信号传导3（SOCS3）表达的抑制剂，并降低了BV2细胞中MMP-9的激活。 TLR4抑制剂消除了帕孔佛林对SOCS3的影响。在链蛋白酶（STZ）诱导的糖尿病中冰，paoniflorin诱导SOCS3表达并降低MMP-9激活。 Paoniflorin抑制了STZ诱导的IBA-1和IL-1β的表达，并降低了STZ诱导的高血糖水平。总之，Paoniflorin通过抑制TLR4/NF-κB途径在糖尿病性视网膜疗法中抑制TLR4/NF-κB途径，抑制了高葡萄糖诱导的视网膜小胶质细胞MMP-9表达和炎症反应。