摘要标题：
notoginsenoside R1抑制氧化的低密度脂蛋白诱导的炎症细胞因子在人内皮EA.HY926细胞中的产生。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2016年1月5日； 770：9-15。 EPUB 2015年12月1日。PMID： 26607460 26607460 Wenfeng Xin，Wensheng Zhang
文章隶属关系：ping su
摘要：notoginsenosenoside r1（ng-r1）是panax notoginseng的独特且主要的活性成分，已被描述为展示抗炎活性。但是，尚未阐明其针对氧化的低密度脂蛋白（OXLDL）诱导的血管内皮细胞炎症性损伤的保护作用。在本研究中，我们评估了NG-R1对OXLDL诱导的内皮细胞及其可能的分子作用机理的抗炎作用。我们的结果表明NG-R1 Trea肿瘤坏死因子（TNF）-α和白介素（IL）-1β的肿瘤坏死因子（TNF）-1β的表达显着减弱。这些作用伴随着抑制OXLDL诱导的NF-κB激活和有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）。此外，NG-R1在过氧化物酶体增殖物激活的受体γ（PPARγ）蛋白表达和转录水平上也增加，并减弱OXLDL诱导的PPARγ表达抑制。 NG-R1对OXLDL诱导的TNF-α和IL-1β产生的抑制作用可以被PPARγ拮抗剂GW9662逆转。总之，这些数据表明NG-R1可以通过激活PPARγ抑制OXLDL诱导的炎性细胞因子产生，随后抑制OXLDL诱导的NF-κB和MAPK激活。
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