油蛋白通过阻断MAPK/NF-κB信号通路来保护人类视网膜色素上皮细胞免受IL-1β诱导的炎症。
摘要来源：
炎症。 2021年10月6日。EPUB2021 10月6日。PMID： 34613549 Wen-Chung Huang, Yi-Rong Zhou, Sindy Hu, Chun-Hsun Huang, Shu-Ju Wu
Article Affiliation:Ming-Lung Hsu
Abstract:Proinflammatory mediators such as interleukin (IL)-1β cause retinal pigment epithelium (RPE) inflammation, which is related to visual deterioration, including与年龄相关的黄斑变性和糖尿病性视网膜病变。油蛋白是一种多酚化合物，显示有效的抗炎，抗氧化剂和ANTI-CASTER活性，但在成年RPE细胞系ARPE-19中尚未检查其ONIL-1β诱导的炎症的作用。在这里，我们评估了油甲皮蛋白减轻ARPE-19细胞中这种炎症的能力。 IL-1β诱导的炎症细胞因子IL-6，单核细胞趋化蛋白-1（MCP）-1和可溶性细胞间粘附分子（SICAM）-1的分泌。通过通过酶联免疫吸附测定法测量，油蛋白显着抑制了所有三种蛋白的水平，并导致单核细胞粘附对ARPE-19细胞的粘附性降低。为了阐明潜在的抗炎机制，我们使用蛋白质印迹评估酸脂蛋白对核因子-KAPPA B（NF-κB）和有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号通路的灭活作用。结果表明，油蛋白显着降低了炎症介质环氧酶-2的水平，并增加了抗炎蛋白Ho-1的表达。接下来，我们检查了《抗炎法》是否油蛋白的含量是通过灭活的NF-κB而产生的。我们发现抑制JNK1/2和P38 MAPK信号通路的磷酸化抑制了IL-6，MCP-1和SICAM-1分泌，这意味着这些途径和NF-κB抑制了果皮蛋白的作用。这些结果表明，油蛋白显示出预防和治疗视网膜炎症性疾病的潜力。