avenanththmides，来自燕麦的多酚，抑制内皮细胞中IL-1Beta诱导的NF-kappab激活。
摘要来源：
biull eksp biol biol Med。 1987年2月； 103（2）：212-5。 PMID： 18062932“ Meydani
文章隶属关系：血管生物学实验室，JM USDA人类营养中心，塔夫茨大学，美国马萨诸塞州波士顿711号，美国马萨诸塞州华盛顿街711号。早些时候，我们报道了燕麦（AVN）的S-富集提取物（AVNSO）显着抑制了白介素（IL）-1BETA刺激的促炎细胞因子的分泌，例如人类主动脉内皮细胞（HAEC），例如IL-6，IL-8和MCP-1。当前研究的主要目的是确定该机制是否这些多酚对燕麦的抑制作用对促炎细胞因子表达的抑制作用是通过调节核因子kappab（NF-kappab）依赖性转录来介导的。用AVNSO将汇合的HAEC单层处理24小时，并以浓度依赖性方式抑制了NF-kappab的合成制备的AVN-C抑制IL-Beta刺激的激活。 CH3-AVN-C是AVN-C的合成制备的甲基酯衍生物，具有较高的生物学效能，显着且剂量依赖于HAEC通过HAEC降低IL-6，IL-8和MCP-1的mRNA表达和分泌，并由实时RT-PCR和ELISA确定的IL-1BERTA和TNFABTABL PABL-NF-KITIMAIN NF-NFF-KINF-KITIMATIMATIMATIMASTIMASTIMASTIMASTIMASTIMASTIMASTIMASTIMASTIMASTIMASTIMASTIMASTIM-NFF-KTIMETIM NF-kappab DNA结合测定法和NF-kappab荧光素酶报告基因测定法。 AVNSO和AVN-C以及CH3-AVN-C还抑制了由TNFR相关因子2和6（TRAF2，TRAF6）和NFKAPPAB诱导激酶（NIK）激活的NF-KAPPAB依赖性记者基因表达。 ch3-avn-c aLSO显着，剂量依赖性地降低了Ikappab激酶（IKK）和IKAPPAB的磷酸化水平，并防止了通过Western blotting测量的Ikappab降解。此外，CH3-AVN-C显着提高了高质量泛素偶联蛋白水平的总体水平，同时轻度抑制了蛋白酶体的活性。这些观察结果表明，AVN（来自燕麦的独特多酚）至少部分通过抑制IKK和IKAPPAB的磷酸化来抑制NF-kappab激活，从而降低内皮促炎性细胞因子的表达，并且通过抑制蛋白酶体活性。