摘要标题：
notoginsenoside R1通过失活NF-κB/NLRP3途径抑制肺核细胞核细胞的炎症反应和凋亡。
抽象来源：
int int himunopharmacol。 2021 dec; 101（pt b）：107866。 EPUB 2021 9月26日。PMID： 34588155 34588155 Huang，Yiqi Wu，Xiuming Wu，Haichuan Lu
文章隶属关系：kai tang
摘要：椎间盘椎间盘退化（IVDD）是腰痛的主要原因。 Notoginsenoside R1（NR1）广泛应用于包括IVDD在内的骨骼疾病。本研究旨在研究NR1对IVDD发展和潜在机制的影响。进行了AF穿刺以建立IVDD大鼠模型。通过苏木精和曙红（H＆E）染色分析了组织学变化。使用QRT-PCR测定mRNA表达。蛋白质表达为检测用蛋白质印迹。通过MTT，EDU，流式细胞术和TUNEL分析检测细胞功能。结果表明，NR1抑制了AF穿刺诱导的IVDD，恢复的椎间盘（IVD）功能，并抑制了机械性痛觉过敏和热过敏。此外，NR1在体内和体外促进了细胞外基质（ECM）的释放，并降低了促炎细胞因子的mRNA表达。此外，NR1失活的NF-κB/NLRP3途径，核细胞核细胞（NPC）的细胞功能得到改善，并抑制了细胞凋亡，并通过NLRP3激活逆转。综上所述，NR1可以通过抑制NF-κB/NLRP3途径来预防IVDD。这可能为IVDD提供新的疗法。