摘要来源： Exp ther Med。 2021年1月; 21（1）：66。 EPUB 2020 11月23日。pmid： 33365066“> 33365066”> 33365066 Lang，Zhongchao Chi，Shilei Yang，Deshi Dong Ruichen Wang 间质纤维化是所有进行性肾脏疾病的典型特征。纤维化的过程经常与促纤维化因子和炎症的存在相结合。 Naringin是一种二氢黄酮化合物，以前据报道在肝脏中表现出抗纤维化作用，在此防止氧化损伤。现在研究建立了肾脏间质纤维化和纤维化细胞模型的大鼠模型，以评估纳林蛋白对大鼠和NRK-52E细胞肾脏中炎性蛋白和纤维化标志物的影响，并阐明这种机制中TGF-β/Smad信号传导的作用。 Compared with those in fibrotic NRK-52E cells that were stimulated by transforming growth factor-β (TGF-β), gene expression levels of α-smooth muscle actin (α-SMA), collagen 1 (COL1A1), collagen 3 (COL3A1), interleukin (IL)-1β, IL-6 and tumor necrosis factor-α (TNF-α) were all found to be significantly用纳林蛋白（50、100和200 ng/ml）处理后，纤维化NRK-52E细胞的纤维化NRK-52E细胞降低。组织病理学研究的结果表明，Naringin治疗保留了肾脏组织结构，并降低了接受单侧输尿管阻塞（UUO）的大鼠肾脏组织的纤维化程度。此外，纳林蛋白的给药降低了α-SMA，Col1a1，col的表达UUO后大鼠肾脏中的3A1，IL-1β，IL-6和TNF-α。当前的研究使用蛋白质印迹分析表明，纳林蛋白还下调了SMAD2/3的激活以及Smad4的表达，高运动蛋白B1，激活蛋白蛋白-1，NF-κB和环氧酶-2，而纤维化NRK-52E Cells和rAft in uro rat in uoO ouO ouOO cyplake-2则在上调Smad7的表达。总之，纳林蛋白可以通过调节TGF-β/SMAD途径和炎症因子的表达来拮抗肾脏纹状体纤维化。