摘要标题：
naringenin通过诱导MT1G抑制NF -κB的激活而抑制巨噬细胞中促炎性细胞因子的产生。
摘要来源：
mol immunol。 2021年7月9日； 137：155-162。 EPUB 2021 7月9日。PMID： 34252709 34252709 Xuemei Huang，Huanjie Yang，Kai Li
文章隶属关系：Jie Yang
摘要：naringenin（nar）是一种黄酮酮，已建议提供人类健康益处，例如抗炎，抗氧化剂和抗癌药物。但是，这些好处的基础机制是复杂的，但仍未完全理解。在这项研究中，我们研究了NAR对巨噬细胞炎症反应及其潜在机制的影响。在脂多糖（LPS）刺激的人类巨噬细胞中，NAR抑制了NF-κB途径的激活，并抑制了下游Exp促炎性因素的影响。此外，NAR还能够诱导金属硫蛋白1 g（MT1G）的表达，并且NAR对促炎性细胞因子的产生的抑制作用取决于MT1G。从机械上讲，我们发现MT1G介导的促炎细胞因子反应的抑制可能是通过通过锌螯合抑制NF-κB激活的。总体而言，这项研究揭示了NAR在炎症反应中的一种新型机制，即通过上调MT1G抑制NF-κB激活。
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