摘要标题：
通过IL-13水平调节，纳林蛋白对胸腺基质淋巴细胞生成素诱导的炎症反应的抑制作用。
摘要来源：
clin exp pharphiracol Pharthiol。 2017年11月29日。epub 2017 11月29日。PMID： 29193236 Ka-Jung Ryu，Na-Rae Kim，Hyung-Min Kim，Hyun-Ja Jeong
文章隶属关系：na-ra han
摘要：naringenin（ng）具有各种有益的特性，例如抗癌和抗炎作用。胸腺基质淋巴细胞增多素（TSLP）诱导肥大细胞增殖和炎症反应。这项研究的目的是研究NG对TSLP诱导的肥大细胞增殖和使用人肥大细胞系（HMC-1）细胞的调节作用。将HMC-1细胞用NG预处理，然后用TSLP处理。 HMC-1细胞通过量化BROM确定增殖羟基尿苷掺入。通过Western印迹分析分析了抗凋亡和促凋亡因子的水平。通过ELISA和定量实时PCR分析了白介素（IL）-13和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的生产和mRNA表达。我们发现NG显着减弱了HMC-1细胞的增殖和由TSLP促进的KI-67 mRNA表达。 NG在TSLP处理的HMC-1细胞中显着抑制了TSLP受体和IL-7受体α的mRNA表达。 NG在TSLP处理的HMC-1细胞中显着下调了磷酸化的信号透射剂以及转录6和鼠双分钟2的激活，在TSLP创造的HMC-1细胞中上调了裂解的Poly ADP-核糖聚合酶和p53的裂解水平。此外，NG显着降低了TSLP处理的HMC-1细胞中IL-13和TNF-α的生产和mRNA表达。这些结果表明，NG对肥大细胞介导的过敏性炎症反应具有抑制作用。