momordica charantia通过抑制tak1抑制了鼠巨噬细胞中的炎症反应。
摘要来源：
am j chich med。 2018年2月20日：1-18。 EPUB 2018 2月20日。PMID： 29463104“> 29463104 Kim, Deok Jeong, Deok Hyo Yoon, Gi-Ho Sung, Seungihm Lee, Byong Chul Yoo, Seung-Gu Yeo, Jae Youl Cho
Article Affiliation:Woo Seok Yang
Abstract:Momordica charantia known as bitter melon is a representative medicinal plant reported to exhibit numerous pharmacological activities such as antibacterial, antidiabetic,抗炎，抗氧化剂，抗肿瘤和降血糖作用。尽管该植物对治疗炎症性疾病具有很高的民族药理学价值，但抑制炎症反应的分子机制尚未完全了解。在这项研究中，我们旨在确定蚂蚁该植物的i炎性机制。为此，我们研究了其甲醇提取物（MC-ME）对脂多糖（LPS）刺激的RAW264.7巨噬细胞的影响。具体而言，我们评估了一氧化氮（NO）的产生，炎症基因的mRNA表达，荧光素酶报告基因活性和推定的分子靶标。 MC-ME在RAW264.7细胞中以剂量依赖性方式阻止了没有产生的生产。重要的是，未观察到细胞毒性。此外，MC-ME处理以剂量依赖性方式降低了诱导型NO合酶（INOS）和环氧合酶（COX）-2的mRNA表达水平。荧光素酶测定和核裂解物免疫印迹分析强烈表明，MC-ME降低了p65的水平[核因子（NF） - [公式：参见文本] B亚基]和C-FOS [激活蛋白（AP）-1亚基]。整个裂解物免疫印迹测定，荧光素酶测定和过表达实验表明，转化生长因子[公式：参见文本]激活激酶1（tak1）由MC-ME靶向，从而通过下调细胞外信号调节激酶（ERKS）和AKT来抑制NF- [公式：参见文本] B和AP-1活性。这些结果强烈表明MC-ME通过减少TAK1的作用来发挥其抗炎活性，这也影响了NF- [公式：参见文本] B和AP-1的激活。。